痛みには機械的な理由と化学的な理由が あります。 まず、 腱、 靭帯、 筋肉など の軟部組織構造を伸ばしたり引っ張ったりすると、引っ張る力に比例して痛みが生じます。
例えば、親指後ろに曲げると痛いです。
線維筋痛症では、筋肉の相互にかみ合う線維が中心に引き寄せられ、ロックまたはスタックして、 圧痛点が形成されます。
したがって、筋肉の末端に見られる筋肉の付着部位は「綱引き状態」となり、局所的な痛みを生み出します。
「ロックされた」筋肉を緩めると、この痛みが緩和されることが臨床的に観察されています。
2番目の原因は、中枢神経系内で発生する中枢感作のプロセスです。
線維筋痛症の人は、痛みの信号に対する 脳の感受性が高まるため、痛みの閾値が低くなります。(=痛みに過敏になります)
研究者は、神経刺激が繰り返されると、線維筋痛症患者の脳が変化すると考えています。
この変化は、特定の神経伝達物質の異常な上昇が含まれ、脊髄後根神経節への求心性感覚入力の「ゲート」 保護機構を圧倒した結果、であると考えられています。
ウインドアップ現象（中枢感作用）はC繊維の反復刺激 により中枢神経系の感覚インパルスの増幅をもたらし、健常者よりも痛みにたいして大きな不快感を引き起こします。
機能的MRI (FibromyalgiaRI)テストは、この「ウインドアップ（Wind-Up）現象」のプロセスを確認しまし た。
実験では、親指の爪に5ポンド(2.3kg)の圧力をかけ、痛みを0～ 10のスケールで評価しました。
刺激の間、線維筋痛症 RI で脳を「マッピング」しました。
正常な被験者は約 3/10の痛みを報告し、 線維筋痛症RIで2つ脳領域が活性化しました。
線維筋痛患者は約 8/10で痛みを報告し、13の脳領域が活性化しまし た。
正常なグループの親指の爪への圧力が10ポンドに増加したとき、彼らは約 8/10の痛みを報告し、線維筋痛RIはよりくの脳領域が活性化されました。
中枢性感作は、痛みの増幅を引き起こすだけでなく、 音、視覚 刺激、 寒 さ、 熱、 匂い、味覚などのすべての感覚刺激も増幅させます。その結果、中枢性感作を伴う線維筋痛症患者では、軽い刺激でも強い不快感を引き起こします。
