セロトニンは、GABA、ノルエピネフリン、および インスリン様成長因子– 1 ( ILGF- 1)とともに、疼痛反応を調節または弱める抑制性神経伝達物質です。
中枢神経系に十分な量のこれらの物質がない と、知覚される痛みが強まり、痛みに対する耐性が低下します。
さらに、セロトニンの欠乏は、線維筋痛症の徴候や症状の多くを最もよく説明するいくつかの生化学的異常を誘発します。
これは、セロトニン合成の選択的酵素阻害 剤であるパラクロロフェニルアラニンを投与することによって最もよく実証され、線維筋痛症に見られるものと同様 の痛覚過敏および筋肉痛の症状を引き起こしました。
セロトニンは、痛みの反応を抑えるだけでなく、 第 4段階の睡眠を誘発し、平滑筋の収縮 (すなわち、腸の蠕動運動)を誘発し、不安や抑うつを防ぐことで脳の全般的な健康状態を維持すると考えられています。
SSRIや 三環系抗うつ薬などのセロトニンを上昇させる薬は、線維筋痛症の治療 に一般的に提案されています。
セロトニンレベルを上昇させる抗うつ薬のそれぞれの相対的な力を明らかにするデータは存在します。
残念なことに、これらの薬物療法は循環するセロトニン分子を体内に長時間存在させるだけで、セロトニンの産生を増加させません。セロトニンの生産を増加さ せることが知られている唯一の方法は運動です。